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Diagnose Therapie Informationen aus der Industrie

Dermatologie & Allergologie

Abszess: Diagnose

Abszess

Definition

Eiteransammlung in einer nicht vorgebildeten, sondern durch Gewebseinschmelzung (Verflüssigung einer Nekrose) bzw. Infektion entstandenen, allseitig abgeschlossenen Gewebshöhle, die später oft von einer bindegewebigen Abszessmembran umgeben wird (Gegensatz: Empyem). Heisser Abzess bei akuter Entzündung, kalter Abzess durch chronische Entzündung (meistens bei Tbc).

Erreger

Meist Staphylokokken und Streptokokken, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Anaerobien, Parasiten,  häufig Mischinfektion

Lokalisation

Meist Körperoberfläche, selten intrakorporal

Symptome

Im Frühstadium Kardinalsymptome einer Entzündung:

 

  • schlecht abgrenzbare Schwellung,
  • Rötung,
  • lokale Temperatursteigerung und
  • Druckschmerzen 

 

Im Stadium der Abszedierung

 

  • Fluktuation,
  • pulssynchrone pochende Schmerzen,
  • gelegentlich Fieber
Diagnostik
  • Labor, mikrobiologische und serologische Tests, Leukozyten, BSG
  • bei intrakorporalen Abszessen Röntgen, Sonograpie und CT
Differentialdiagnose
  • tuberkulöser, sog. kalter Abszess (ohne Rötung und lokale Überwärmung)
  • Tumoren
  • infizierte Zysten, erweichende Tumoren
  • im klinischen Sprachgebrauch werden häufig auch abgekapselte Empyeme als Abszess (z.B. subphrenischer Abszess [s. u.], Douglas-Abszess) bezeichnet
Abszessformen:

Kutaner Abszess

Abszedierende Infektion der Haut nach Gelegenheitswunden, meist hervorgerufen durch Staphylococcus aureus

Subkutaner Abszess

Nach Verletzungen mit oder ohne Fremdkörpereinsprengung und Hämatombildung oder nach Injektionen

Pyodermien der Haarfollikel

Follikulitis

Infektion der Haarfollikel, u. U. auch der dazugehörigen Talgdrüsen, meist durch koagulasepositiven Staphylococcus aureus

 

folliculitis.jpg

Follikulitis
(Mit freundlicher Genehmigung Roche AG)

Furunkel

Tiefer sitzender Knoten mit zentraler eitriger Einschmelzung, ausgehend vom infizierten Haarfollikel

 

furunkel.jpg

Furunkel
(Mit freundlicher Genehmigung Roche AG)

Furunkulose

Multipel auftretende oder rezidivierende Furunkel

Karbunkel

Mehrere nebeneinanderliegende, ineinander verschmelzende Furunkel

 

karbunkel.jpg

Karbunkel bei Diabetes
(Mit freundlicher Genehmigung Roche AG)

Symptome 
  • Anfangs juckende Pustel mit einem Haar im Mittelpunkt
  • Ausdehnung unter Schmerzen durch Perifollikulitis
  • Nach einigen Stunden Hautrötung, Ödembildung und zunehmende Gewebsverdichtung mit Spannungsgefühl
  • Übergang in bohnen- bis walnussgroße, schmerzhafte Knoten. Ausbildung eines nekrotischen graugrünen Pfropfens in Knotenmitte
  • Schließlich Ausstoßung des Eiterpfropfens. Rückgang der Schmerzhaftigkeit und Vernarbung
Sonderformen:

Gesichtsfurunkel

Bei Gesichtsfurunkel wird der Eiterherd bei den straffen Verbindungen zwischen Haut und Muskulatur ständig bewegt. 

 

Cave:
Gefahr der Sinus-cavernosus-Thrombose und Abszedierung ins Gehirn. Ödeme am inneren Augenwinkel sind drohende Alarmsymptome. Durch Sprechverbot und Zufuhr flüssiger Nahrung werden Bewegungen der Kau- und mimischen Muskulatur ausgeschaltet.

Schweißdrüsenabszess

Am häufigsten in der Achselhöhle lokalisiert. Gelegentlich auch inguinal. Bevorzugt bei Frauen. Typische brettharte Infiltrate im Gegensatz zu Furunkeln.

Perianaler Abszess
(Syn.: Periproktitischer Abszess)

Abszess im Analbereich durch eitrige Proktodealdrüseninfektion. Bei chronischem Verlauf Ausbreitung in die Verschiebeschichten des perianalen Raums und Ausbildung einer Analfistel (siehe auch Anorektalerkrankungen).

Abszesse bei Internen Erkrankungen:

Hirnabszess

Ansammlung von purulentem Material im Hirngewebe, verursacht durch Bakterien, Viren, Pilze oder Protozoen. Der Abszess kann abgekapselt oder als entzündliches Gewebe ohne Kapsel sein.

 

  • Meist bei Patienten im Alter von 30-45 Jahren in 0,2 bis 1,3% Häufigkeit ohne hohes Fieber
  • Die Infektion kann im Gehirn hämatogen oder in Folge einer Meningitis, Sinusitis, Otitis media, Endokarditis, posttraumatisch oder speziell bei immunabgeschwächten Patienten (Tbc, cryptococcus) kommen.
Symptome
  • Kopfschmerzen
  • meistens geringgradiges Fieber
  • mentale Veränderungen
  • Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens
  • Herdsymptome wie Hemiparesen, fokale epileptische Anfälle, Demenz, Aphasien

Leberabszess
(Syn.: Hepatischer Abszess, Intrahepatischer Abszess)

Bakterielle Leberabszesse durch Erreger-Besiedelung auf hämatogenen oder biliären Wegen. Lokalisiert oft im re. Leberlappen, solitär oder multipel auftretend. Relativ selten geworden. Lebensbedrohliche Erkrankung!

Ursachen
  • nach intraabdominellen Eingriffen (30%!)
  • abszedierende Cholangitis
  • Septikämie
  • Fortleitung einer Entzündung benachbarter Strukturen (z.B. subphrenischer Abszess)
Erreger

Intestinale Bakterienflora (50% Anaerobier)

Symptome
  • hohes Fieber, Schüttelfrost,
  • schwere Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens,
  • Hepatomegalie, Druckschmerz im re. Oberbauch, Übelkeit, Erbrechen, Fieber, evtl. Ikterus und körperlicher Verfall
Diagnostik 
  • Labor: Anämie, Leukozytose mit Linksverschiebung, Beschleunigung der BSG, alkalische Phosphatase erhöht. Serologische Tests
  • Röntgen: Thoraxbild und Abdomenübersicht: Pleuraerguss, Zwerchfellhochstand, oft Spiegelbildung im Abszess (Gasbildung durch Bakterien)
  • Sonographie und CT des Abdomens

Sonderform:

Amöbenabszess

Abszess der Leber ("tropische Leberabszesse"). Bis 25 % der Patienten Infektion mit Entamoeba histolytica, z.B. nach Tropenaufenthalt.

Symptome

Uncharakteristisch. Schwäche, Fieber, Übelkeit und abdominelle Schmerzen

Diagnostik
  • Labor: Anämie, Leukozytose, Beschleunigung der BSG und Hypalbuminämie. Serologische Tests
  • Sonographie oder CT des Abdomens

Lungenabszess
(Syn.: Pulmonaler Abszess)

Solitäre oder multiple umschriebene Lungengewebeeinschmelzung mit eitrigem Inhalt

Ursachen
  • Pneumonie (speziell durch Staphylokokken, Klebsiellen, Anaerobier oder Mykobakterien
  • Aspiration (Fremdkörper, Blut, Erbrochenes, Gewebereste)
  • Lungeninfarkt
  • Bronchialkarzinom mit direktem Zerfall des Tumors
Symptome
  • Fieber, Thoraxschmerzen, Dyspnoe, Husten
  • Bei Einbruch eines Lungenabszesses in einen Bronchus plötzlich massiv eitriger Auswurf (zweischichtiges Sputum)
Diagnostik
  • Röntgen-Thorax (Rundherd evtl. mit Spiegel)
  • Bronchoskopie
Intraabdominale Abszesse:

Perinephritischer Abszess

Abszess zwischen Niere und Nierenkapsel

Perityphlitischer Abszess

Abszess im Bereich des Caecums bei akuter destruierender Appendizitis oder als postoperative Komplikation

Douglas-Abszess

Eiteransammlung im excavatio rectouterina (so genannter Douglas-Raum)

Subphrenischer Abszess

Zwischen Zwerchfell und Colon transversum lokalisierter, häufigster intraabdomineller Abszess (eigentlich Empyem - siehe oben), links häufiger als rechts auftretend.

Ursachen
  • vorangehender chirurgischer Eingriff im Bauchraum
  • Hohlorganperforation (Ulkus, Karzinom, Trauma)
  • destruierende Entzündung
  • lymphogene oder hämatogene Streuung von Bakterien
Symptome
  • Fieber
  • Leukozytose
  • atemabhängige Schmerzen
  • Schulterschmerz
Diagnostik
  • Sonographie
  • Computertomographie
  • Röntgen (eingeschränkte Zwerchfellbeweglichkeit und subdiaphragmale Gasansammlung)
Komplikation

Ruptur mit diffuser Peritonitis, Pleuraempyem, Leberabszess, Sepsis

Retromammärer Abszess

Abszess hinter der Brustdrüse zwischen den Blättern der Fascia superficialis und Fascia profunda lokalisiert.

Differentialdiagnose

Mastitis

Eigene Bewertung: Keine Durchschnitt: 4 (2 Bewertungen)
Letztes Update:25 Februar, 2009 - 10:17

Abdominalschmerzen (Kind): Diagnose

 


UnifiedPatient

Fälle und andere multimediale Materialien zum Lernen!
In Zusammenarbeit mit der Medizinischen Universität Wien und deren Serviceeinrichtung
"Medical Media Services" finden Sie hier Lehrmaterial in Form von
Lehr-Krankengeschichten zum Thema "Peritonitis - Abdominelle Sepsis"!
Autoren: P. Götzinger, R. Exner


Abdominalschmerzen (Kind)

Häufigkeit

Häufig bei chronisch-rezidivierenden Bauchschmerzen nur in 5-10% der Fälle organische Ursachen

Einteilung 
  • Akute Bauchschmerzen (s. a. Abdomen, akutes)
  • Chronisch-rezidivierende Bauchschmerzen
Ätiologie

Oberbauchschmerzen

Entzündlich

zum Beispiel Hepatitis, Gastritis, Cholezystitis, Leberabszess, subphrenischer Abszess, Pankreatitis, atypische Appendizitis

Passagestörung

zum Beispiel Gallenkolik, Magenvolvulus

Extraabdominell bedingt

zum Beispiel Unterlappenpneumonie, Reflux-Ösophagitis, epigastrische Hernie, Pleuritis

Sonstiges

zum Beispiel Magen- und Duodenalulzera, Stauungsleber

Unterbauchschmerzen

Entzündlich 

zum Beispiel Appendizitis, Colitis ulcerosa, M. Crohn, Divertikulitis, Pyelonephritis, Zystitis, Peritonitis

Passagestörung

zum Beispiel inkarzerierte Hernie, Mekoniumileus, Hydronephrose, Nierenkolik, Invagination, Kolonpolypen, Bridenileus, paralyt. Ileus

Erkrankungen der Genitalorgane

zum Beispiel Hodentorsion, Eierstocktorsion, Salpingitis, Ovulationsschmerz

Variable oder diffuse Lokalisation

Entzündlich

zum Beispiel Enteritis, Yersiniose, Peritonitis 

Passagestörung 

zum Beispiel Missbildungen (Atresie, Stenose, Malrotation etc.), Volvulus, Briden, entzündliche Stenosen, Ileus, massiver Askaridenbefall 

Funktionell

zum Beispiel „Nabelkoliken“, Colon irritabile, chronisch-habituelle Obstipation, Abdominalmigräne

Allgemeinerkrankungen

zum Beispiel bauchferne Infektionen und Infektionskrankheiten (Tonsillitis, Meningitis, beginnende Mumps etc.), Myalgia epidemica, Purpura Schoenlein-Henoch, familiäres Mittelmeerfieber, hormonelle Störungen (Phäochromozytom, Karzinoid-Syndrom etc.), metabolische Störungen (diabetische Ketoazidose, Hypoglykämie, azetonämisches Erbrechen etc.) 

Sonstiges

zum Beispiel Nahrungsmittelallergie, adulter Laktasemangel, Simulation, vegetativ (Angst, Spannungszustände)

Anamnese
  • Schmerzcharakter, -dauer und -lokalisation, Häufigkeit der Schmerzattacken
  • Stuhlanamnese
  • Schmerzauslösende Faktoren (z. B. bestimmte Nahrungsmittel, Defäkation, psychisch belastende Situationen etc.)
  • Familienanamnese
Häufige Begleitsymptom
Fieber 

Appendizitis, Enteritis, Peritonitis, Harnwegsinfekte, Unterlappenpneumonie, M. Crohn, Cholezystitis, abdominelle Abszesse, periodisches Syndrom (Migräne-Attacken mit Fieber)

Erbrechen 

Appendizitis, Enteritis, Invagination, Ileus, Peritonitis, Harnwegsinfekte, Nieren- und Ureterkoliken, Gallenkoliken, Purpura Schoenlein-Henoch, diabetische Ketoazidose, M. Crohn, Ulcus pepticum, Cholezystitis, azetonämisches Erbrechen, „Nabelkoliken“, Abdominalmigräne

Meteorismus 

Enteritis, paralytischer Ileus, Cholezystitis, adulter Laktasemangel, Trimenonkoliken, Colon irritabile

Diarrhoe 

Enteritis, M. Crohn, Colitis ulcerosa, adulter Laktasemangel, Colon irritabile

Blutige Stühle 

Enteritis, Invagination, Purpura Schoenlein-Henoch, M. Crohn, Colitis ulcerosa, Kolonpolypen, Meckelsches Divertikel

Obstipation 

Appendizitis, Invagination, mechanischer und paralytischer Ileus, spastische Obstipation, chronisch-habituelle Obstipation, Ulcus pepticum

Diagnostik
Klinik
  • Genaue Beobachtung des Kindes (Gesichtsausdruck, Abwehrmechanismen, Apathie, Körperhaltung, Vermeidung von Lagewechsel etc.)
  • Sorgfältige körperliche Untersuchung inklusive rektaler Austastung, Temperaturmessung (rektal, axillär)
Labor
  • Urinstatus
  • Nierenparameter, Bilirubin
  • Stuhldiagnostik, vor allem bei enteritischen Symptomen, evtl. Benzidinprobe
  • Blutbild, Elektrolyte, CRP, BKS, Blutzucker, Blutgase, evtl. Transaminasen, Amylase, Serologie (Hepatitis, Salmonellen, Yersinien, Campylobacter jejuni, Helicobacter etc.), Gerinnung, IHA (indirekte Hämagglutination), EMA
  • Immunologie (spezielle Untersuchungen)
Röntgen
  • Sonographie: wichtig bei Verdacht auf Appendizitis, Invagination, Nieren- und Gallenkoliken, Harnwegsinfekte
  • Abdomen-Leeraufnahme: bei jedem akuten Abdomen
  • Kontrastmittel-Untersuchungen: wichtig bei Verdacht auf M. Crohn, Colitis ulcerosa, Missbildungen (z. B. Harnwege)
Endoskopie

Eventuell mit Biopsie; indiziert bei Verdacht auf M. Crohn, Colitis ulcerosa, Ulcus pepticum, Kolonpolypen

Untersuchungen bei speziellen Indikationen 

Röntgenthorax, H2-Atemtest, Metaraminol-Test, Porphobilinogen im Urin etc.

Merke!
  • Je jünger das Kind, desto uncharakteristischer die Symptomatik
  • Je nabelferner und präziser die Schmerzlokalisation, desto wahrscheinlicher ist eine organische Ursache
  • Bei rezidivierenden Bauchschmerzen mit Fieber immer chronisch-entzündliche Darmerkrankungen ausschließen!
  • Sofortige Klinikeinweisung bei akutem Abdomen, Verdacht auf Appendizitis, Wechsel zwischen Koliken und Apathie beim Säugling (Invagination!)
Kurzbeschreibung wichtiger Differenzialdiagnosen

Appendizitis

Abdominalsymptome 

Zuerst meist unregelmäßige Schmerzattacken periumbilikal oder epigastrisch, dann kontinuierliche oder kolikartige Schmerzen im rechten Unterbauch

Begleitsymptome

Übelkeit, Erbrechen, Obstipation oder Diarrhoe, +/- Fieber

Lokalbefunde 

Abwehrspannung und Druckschmerz im rechten Unterbauch, Loslassschmerz, Verschwinden des rechten unteren Bauchhautreflexes, Zunahme der Schmerzen bei Hüpfen auf dem rechten Bein, bei Rektaluntersuchung schmerzhafte Resistenz tastbar

Diagnostik 

Blutbild (Leukozytose nicht obligat!), Entzündungsparameter, Urinstatus, Abdomensonographie

Komplikationen

Perforation (cave: plötzliche Schmerzfreiheit!), perityphlitischer Abszess, Peritonitis, Verwachsungen, chronische Appendizitis

Invagination

Abdominalsymptome 

Meist im 1. Lj. intermittierende kolikartige Bauchschmerzen mit Brechattacken, unterbrochen von symptomfreien Phasen, in denen das Kind erschöpft und verfallen wirkt

Begleitsymptome 

Kreislaufschock, Stuhlverhalt oder schleimig-blutige Diarrhoe

Lokalbefund 

Eventuell walzenförmiger Tumor im rechten Unter- oder Mittelbauch, bei rektaler Untersuchung oft Blut am Fingerling

Diagnostik 

Abdomen-Sonographie, Abdomen-Leeraufnahme

Harnwegsinfekte (Kind)

(s. dort)

Trimenon-Koliken

Symptome

In den ersten 3 - 5 Lebensmonaten krampfhaftes Anziehen der Beine, nicht unterbrechbares Schreien, vermehrter Windabgang

Lokalbefund

oft gespanntes, berührungsempfindliches Abdomen

Funktionelle Bauchschmerzen älterer Kinder („Nabelkoliken“, Colon irritabile)

Abdominalsymptome

Rezidivierende kolikartige Schmerzen periumbilikal bzw. im Kolonbereich, oft durch psychische Faktoren ausgelöst

Begleitsymptome 

Blässe, haloniertes Aussehen, Schweißausbruch, Erbrechen, bei Colon irritabile Diarrhoe (evtl. im Wechsel mit spastischer Obstipation)

Lokalbefund 

Abdomen meist weich, oft diffuser oder lokaler Druckschmerz (periumbilikal bzw. linker Unterbauch)

Diagnostik 

Ausschluss organischer Erkrankungen

Abdominalmigräne

Anamnese

oft Migräne in der Familie! 

Abdominalsymptome 

Paroxysmal auftretende, heftige, meist diffuse Schmerzen

Begleitsymptome

Blässe, Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Schwindel, Diarrhoe

Lokalbefund

uncharakteristisch

Diagnostik

evtl. EEG

Purpura Schoenlein-Henoch

Abdominalsymptome 

Kolikartige Schmerzen, Ileussymptomatik durch Invagination möglich

Begleitsymptome

Petechiale Hautblutungen, blutige Stühle, blutiges Erbrechen, Arthritis, nephritische Hämaturie

Lokalbefund

diffuse Druckschmerzhaftigkeit, evtl. Abwehrspannung

Eigene Bewertung: Keine Durchschnitt: 4.5 (2 Bewertungen)
Letztes Update:24 Mai, 2011 - 09:50

Gynäkologie & Geburtshilfe

Wochenbettinfektionen: Diagnose

Mastitis puerperalis

Wichtigste puerperale Infektion im Rahmen des „infektiösen Hospitalismus“ auf geburtshilflichen Abteilungen

Ursachen
  • Erreger: fast ausschließlich Staphylococcus aureus, nur selten Streptokokken
  • Infektionsweg
    • Keimreservoir: Nasen-Rachen-Raum des Pflegepersonals, Bettwäsche, Handtücher
    • Übertragung durch Kontaktinfektion, Luft- bzw. Staubinfektion bzw. Tröpfcheninfektion auf die Mundschleimhaut und den Rachen des Kindes. Von dort Übergang der Keime auf die Brust der Mutter während des Stillens
    • Seltene Infektionsquellen: Lochialkeime, Wundinfektionen der Wöchnerin, Staphylokokkeninfekte der Umgebung (z.B. Ehemann, Besucher)
  • Begünstigende Faktoren
    • Rhagaden der Mamille durch zu langes und zu häufiges Anlegen des Kindes
    • Nicht indiziertes Abpumpen der Milch
    • Abdrücken der Milch mit Schädigung des Brustdrüsengewebes
    • Fehlerhafte, unhygienische Brustpflege
Symptome

Erstsymptome

  • Plötzlicher hoher Temperaturanstieg (oft mit Schüttelfrost)
  • Schmerzhaftigkeit und Rötung der Brust
  • Verschlechterung des Allgemeinzustandes

Verlaufsformen

  • Mastitisches Infiltrat: Derbes, schmerzhaftes, anfangs schlecht abgrenzbares Infiltrat einer Brust; Rötung der Haut; evtl. schmerzhafte Schwellung der axillären Lymphknoten
  • Mastitischer Abszess: Gleichbleibend hohes Fieber, teigige Schwellung der Haut, Fluktuation im Bereich des Infiltrates
  • Retromammärer Abszess: Abszess unter der Pektoralisfaszie
  • Montgomeryscher Abszess: Furunkel der Talgdrüse des Warzenhofes

Schmerzhafter Milcheinschuss

Schmerzhafte Schwellung beider Brüste am 3.–5. Wochenbettstag

Ursache

Hyperämie der Brust, die der Galaktopoese vorangeht (darf nicht mit einer infektiösen Mastitis puerperalis verwechselt werden!)

Symptome

Haut gespannt, livide verfärbt

 

Milchstau

Ursache

nur teilweise Entleerung aus bestimmten Mammabereichen

Symptome
  • Verhärtung
  • Schmerzhaftigkeit
  • gelegentlich auch Rötung
  • Temperaturerhöhung

Endometritis puerperalis

Aszendierte Infektion des Uteruskavum

Symptome
  • Fieber
  • Riechende Lochien
  • Kantenschmerz am Uterus
Komplikationen

Gefahr der weiteren Keimaszension: Salpingitis mit nachfolgendem Tubenverschluss (Sterilität, Extrauteringravidität) bzw. Peritonitis puerperalis

Toxic-shock-Syndrom (TSS)

Ursache
  • schwerste Form einer A-Streptokokken-Infektion (seltener)
  • Lokale Staphylococcus-aureus-Infektion mit toxininduziertem Schock (häufiger, aber Verlauf durch lokale Begrenzung der Infektion weniger dramatisch)
  • Immunschwäche
Symptome
  • Kreislaufschock (RR <90 mm Hg systolisch)
  • Temperatur >38,9°C
  • Sonnenbrandähnliches Exanthem am Stamm, später auch an Extremitäten
  • Diarrhoe, Erbrechen
  • foudroyant verlaufende Weichteilinfektionen (nekrotisierende Fasciitis)
  • Multiorganversagen
Diagnostik

Blut: Thrombopenie, Koagulopathie (DIG)

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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 10:05

Pulmologie

Pleuraerguss / -empyem: Diagnose

Pleuraerguss

Definition

Pathologische Flüssigkeitsansammlung in der Pleurahöhle, die als Folge einer primär pleuralen oder sekundär bei einer pulmonalen oder extrapulmonalen Erkrankung auftreten kann.

Häufigste Ursachen 
Leitsymptome 

Zu Beginn atemabhängiger Schmerz, Schonhaltung, Pleurareiben, Husten, Fieber. Bei großen Ergüssen Dyspnoe, thorakales Beklemmungsgefühl, Zyanose

Diagnostik
  • klinisch: aufgehobener Stimmfremitus, gedämpfter Klopfschall, aufgehobene Atemgeräusche
  • Röntgen-Übersichtsaufnahme des Thorax
  • Sonographie
  • Probepunktion: aufgrund der chemischen Zusammensetzung (Eiweißgehalt, LDH) werden Pleuraergüsse in Transsudat (kardiale Dekompensation, Leberzirrhose, nephrotisches Syndrom, Atelektase) und Exsudat (Entzündung, Tumor) eingeteilt
  • zusätzliche Untersuchungen im Punktat, Zytologie, Ausstrich, bakterielle Untersuchungen einschließlich Kultur und Untersuchungen hinsichtlich Tuberkulose (Ziehl-Neelsen-Färbung, Löwensteinkultur)
  • bei unklarem Pleuraerguss: Pleurablindbiopsie, evtl. chirurgisches Vorgehen (Video-assistierte Thorakoskopie/VATS)
 
Eiweißgehalt
LDH
Spez. Gewicht
Zellen
Moritz-
Rivalta-
</p>
Probe
Transsudat < 3,0 g % < 200 U/l < 1016 vereinzelt Ø
Exsudat > 3,0 g % > 200 U/l
> 1016
reichlich,
Granulozyten,
Lymphozyten
(Tbc),
Tu.-Zellen
+

Pleuraempyem

Eitrig-trüb, zähfließend, oft übel riechend

Ursachen

Parapneumonisch, Komplikation nach thoraxchirurgischen Eingriffen oder wiederholten Pleurapunktionen

Symptome

Schlechter Allgemeinzustand, Fieber, Leukozytose und BSG-Beschleunigung

Diagnostik

siehe Pleuraerguss

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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 10:07

Urologie

Prostataentzündungen: Diagnose

Akute Prostatitis

Spezifische

Tuberkulose, Gonorrhoe

Unspezifische

Erreger: gramnegative Stäbchen (E. coli, Klebsiellen und Proteus), Enterokokken, Gonokokken, Staphylokokken, Streptokokken, Anaerobier, Chlamydien und Mykoplasmen, Trichomonaden und auch Tuberkelbakterien

Ursachen
  • urethrogen: Katheterismus
  • kanalikulär: entzündliche Erkrankungen des Nebenhodens, Samenleiters oder der Samenblase über Ductus deferens fortgeleitet
  • hämatogen: metastatische bakterielle Absiedlung
  • lymphogen: entzündliche Erkrankungen im Analbereich, Analfisteln und Fissuren
Symptome
  • Allgemeinerscheinungen: Fieber, Schüttelfrost, oft gleichzeitig Zystourethritis
  • Miktionsbeschwerden: häufiger Harndrang, abgeschwächter Strahl, Harnträufeln, Schmerzen bei der Miktion
  • Beschwerden in der Damm- und Analregion:
    • Druck- und Spannungsschmerzen
    • schmerzhafter Stuhldrang
    • Mastdarmtenesmen
  • Fluor: nicht regelmäßig
  • Schmerzen in der Lenden- und Kreuzbeingegend
  • zusätzliche Beschwerden beim Prostataabszess:

   septische Temperaturen, Schüttelfrost
   Urosepsis, trockene Zunge
   schwerstkranker Eindruck
   Dauerschmerz in der Damm- und Analgegend

Merke
Prostatamassage, Zystoskopie und Katheterismus bei akuter Prostatitis kontraindiziert, da Gefahr des Prostataabszesses besteht.

Komplikationen

Harnverhaltung, Prostataabszess, akute Pyelonephritis, Epididymitis, Zystitis

Prostataabszess

Folge eitriger Einschmelzung einer akuten Prostatitis

 

Merke
Ein Prostataabszess stellt eine lebensgefährliche Erkrankung dar. Notfall in der Urologie!

 

Diagnostik
  • vergrößerte druckschmerzhafte Prostata (akute Prostatitis)
  • extern schmerzhafte Prostata, prall-elastisch, mit Fluktuation (Abszess)
  • BKS-Beschleunigung, Leukozyturie, Leukozytose um 20.000

Chronisches Stadium

Genese

Übergang der akuten Prostatitis in subakute und chronische Form

Symptome
  • in der Intensität stark abgeschwächt gegenüber akuter Form
  • Druckgefühl am Damm
  • Ziehen in den Leisten mit Ausstrahlung in die Hoden
  • leichte Miktionsbeschwerden wie Strangurie, Dysurie und Pollakisurie

Diagnostik
  • rektale Palpation: konsistenzvermehrte Prostata, leicht druckschmerzhaft
  • Prostataexprimat: 10-15 und mehr Leukozyten pro Gesichtsfeld
  • Exprimat-Urin: Leukozyturie, Bakteriennachweis
  • BKS: wenn, dann nur leicht erhöht
  • Leukozytose: selten
  • Harnröhrenausfluss: Keime und Resistenzbestimmung häufig auf speziellen Nährböden (Mykoplasmen, Chlamydien, chronische Gonorrhö)
Differentialdiagnose

Prostatodynie

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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 10:07

Dermatologie & Allergologie

Panaritien: Diagnose

(siehe auch Nagel-, Nagelbetterkrankungen)

Panaritium

Definition

Akute unspezifische eitrige Entzündung an Fingern (einschließlich Nagelbett) und Hand infolge Wundinfektion, nach meist banalen Verletzungen. 

Formen und Symptome
Panaritium intracutaneum, Bulla infecta 

sichtbare Eiterblase in der Haut, vorwiegend am Endglied

Panaritium peri- und paraunguale (Paronychium)

Infektion rings um den Nagelwall nach Einrissen der Epidermis

Panaritium subcutaneum

subkutane Eiterung auf der Beugeseite des Mittel- und Grundgliedes; Fingerkuppenabszess = entzündeter Fingerkuppenraum. Pulsierender Spontanschmerz, Druckschmerz, evtl. dorsales Ödem

Sonderform

"Kragenknopfabszess"
sanduhrförmiger Abszess mit zwei Höhlen</p>

Panaritium tendinosum

Sehnenscheidenkanal und -sack betroffen:

  • Finger gerötet und geschwollen
  • Haut glänzend und gespannt
  • dorsales Ödem
  • erkrankter und benachbarter Finger zur Entlastung in mittlerer Beugestellung
  • starker Bewegungsschmerz, lokale Druckschmerzhaftigkeit über der ganzen Sehne (Knopfsonde)
Panaritium articulare

Gelenkempyem:

  • Hautrötung
  • Gelenkschwellung
  • Stauchungs-, Zug- und Bewegungsschmerz
  • abnorme Aufklappbarkeit bei Gelenkzerstörung
Panaritium ossale

Osteomyelitis-Symptome, Aufhellungen im Röntgenbild, Sequesterbildung

Panaritium periostale

sub- und periostaler Abszess

panaritien1

Phlegmone

Definition

Flächenhaft fortschreitende eitrige Zellgewebsentzündung mit ödematöser Durchtränkung der Umgebung

Formen und Symptome

Subkutane Hohlhand-Phlegmone

zwischen Haut und Aponeurosis palmaris

Oberflächliche Hohlhand-Phlegmone

zwischen Aponeurosis palmaris und Beugesehne

Tiefe Hohlhand-Phlegmone

zwischen Beugesehnen und Interossalmuskeln

Thenarphlegmone

über den Adduktoren des Daumens

Hypothenarphlegmone

in der Kleinfingerballenmuskulatur: Rötung, Schwellung, kollaterales Handrückenödem, Druckempfindlichkeit

Interdigitalphlegmone

in den Interdigitalräumen

so genannte V-Phlegmone

Sehnenscheidenphlegmone des Daumens oder Kleinfingers mit Übergreifen auf die andere Seite

Unterarmphlegmone

im Paronaschen Raum: Durchbruch der Eiterung in den Faszienraum des Unterarmes, Beugestellung aller Gelenke

Handrückenphlegmone

in Unterhaut, Fettgewebe und zwischen den Handrückenfaszien

Dorsale Fingerphlegmone

über der Strecksehne des Mittel- und Grundgliedes

Furunkel

In den behaarten Hautpartien des Fingerrückens  (siehe Abszess)

Zusätzliche Diagnostik

Temperaturkontrollen, Blutbild (Leukozytose), Wundabstrich, Röntgenbild, Blutzucker

Komplikationen

fortschreitende Eiterung in tiefere Gewebeschichten, Verbindung zu tiefen Eiterherden
Übergreifen der Eiterung auf Sehnen, Gelenke und Knochen, Einbruch in die Hohlhand- und Vorderarmräume
Lymphangitis und -adenitis, besonders nach Bissverletzungen bis zur Pyämie mit septischer Metastasierung

panaritien2

Eingewachsener Zehennagel

Häufigste Erkrankung des Zehennagels. Entsteht, wenn ein Missverhältnis zwischen breiter Nagelplatte und zu schmalem Nagelbett vorliegt.
Auslösende Ursachen: falsches Abschneiden der distalen Nagelecken, enge Schuhe oder Hyperhidrosis pedum.

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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 10:08

Krupp-Syndrom: Diagnose

Krupp-Syndrom

Definition

Mit Dyspnoe verbundene, entzündlich und/oder allergisch bedingte Obstruktion der oberen Atemwege; zum Krupp-Syndrom gehören

Subglottische Laryngotracheitis

Syn. "Pseudokrupp"; obstruierende Schleimhautschwellung im subglottischen und trachealen Bereich

Diphtherie-Krupp  -Meldepflicht!

Syn. "Echter Krupp"; durch Ablösung diphtherischer Pseudomembranen verursachte, akute Stenosierung in Kehlkopf und/oder Trachea

Epiglottitis

Syn. supraglottische Laryngotracheitis; phlegmonöse, bakteriell bedingte Entzündung des Kehldeckels

Masern-Krupp

Als Masern-Komplikation auftretende, oft ulzerierende Laryngitis mit oder ohne begleitendem Larynxödem

Subglottische Laryngotracheitis

Häufigkeit
  • Akute Form: häufig, jahreszeitlicher Gipfel im Spätherbst: typisches Manifestationsalter 6 Monate bis 3 Jahre (ältere Säuglinge und Kleinkinder, Knaben > Mädchen)
  • Maligne und spasmodische Form: selten, saisonunabhängig; typisches Manifestationsalter 2-6 Jahre


Einteilung

  • Akuter ("einfacher") Krupp
  • Rezidivierender, sog. "spasmodischer" Krupp
  • Maligne Laryngotracheitis

 

Ätiologie

Akute Form

 

meist Parainfluenza- oder RS-Viren

 

Spasmodische Form

 

Viren und/oder allergische Reaktion, rezidivierend, oft Atopiker, bei denen sich später obstruktive Atemwegserkrankung (z.B. Asthma bronchiale) entwickelt

 

Maligne Form

 

Superinfektion primär viraler Laryngotracheitiden durch Bakterien, v. a. H. influenzae, Streptokokken

 

Bei akutem und spasmodischem Krupp wirken möglicherweise Klimaeinflüsse (Frontendurchzug) und Schadstoffbelastung der Luft manifestationsfördernd.

Anamnese

Akute Form

Zunächst oft Zeichen eines banalen Atemwegsinfektes mit subfebrilen Temperaturen, dann im Laufe des Abends oder der ersten Nachthälfte zunehmende Heiserkeit, bellender Husten, inspiratorischer Stridor (pfeifendes Atemgeräusch), anfangs v.a. bei Aufregung, Unruhe, später Atemnot, evtl. auch exspiratorische Komponente

Spasmodische Form

Wie oben, jedoch Beginn oft ohne Prodromalstadium ("aus heiterem Himmel"); häufig positive Familienanamnese für Inhalationsallergien

Maligne Form

Beginn wie oben, jedoch nach 2-7 Tagen erneute Verschlechterung mit hohem Fieber, retrosternalen Schmerzen, oft rasch zunehmender Dyspnoe

Symptome

Akute Form

  • Phaseneinteilung nach Symptomatik siehe Tabelle; oft leichtes bis mittelgradiges Fieber; Dauer 1-2 (-3) Tage, Verschlechterung in Abend- und Nachtstunden
  • laryngotracheoskopisch Rötung und Schwellung der Mukosa

 

Spasmodische Form

Wie oben, jedoch meist leichterer Verlauf, kürzere Dauer, seltener Fieber

 

Maligne Form

  • Wie oben, jedoch meist lebensbedrohlicher Verlauf, hohes Fieber; oft metallisch klingender Husten und eitrig-borkiger Auswurf; bei pulmonaler Beteiligung exspiratorischer Stridor, Tachypnoe, RG's
  • laryngotracheoskopisch Ulzerationen mit fibrinösem Exsudat, Schwellung, Sekret, Membranbildung. Evtl. Intubation erforderlich, evtl. mit extensiver Bronchialtoilette

Stadieneinteilung der subglottischen Laryngitis

Phase I Bellender Husten
Phase II Stridor, Einziehungen im Jugulum und Epigastrium
Phase III Stridor, zusätzliche Einziehungen der seitlichen Thoraxpartien, Atemnot, Tachykardie, Hautblässe, Unruhe, Angst
Phase IV Stridor, maximale inspirat. Einziehungen, höchste Atemnot, Puls klein, frequent, Zyanose, Sopor
</p>
Diagnostik

Akute Form

keine; nur im Zweifelsfall (Differentialdiagnose Epiglottitis!) Laryngoskopie in Intubationsbereitschaft; keine Spatelinspektion des Rachens (Gefahr des Reflextodes)

 

Spasmodische Form

eventuell Allergietestung (vor allem bei gleichzeitig bestehendem Asthma bronchiale oder entsprechender Familienanamnese)

 

Maligne Form

  • Laryngotracheoskopie in Intubationsbereitschaft
  • nach Therapieeinleitung Infektionsdiagnostik inkl. Blutkultur, Trachealabstrich
  • Röntgen-Thorax

Differentialdiagnose

Epiglottitis (siehe unten), Fremdkörperaspiration, Glottisödem, auch als allergische Manifestation (Quincke-Ödem, Insektenstich), Larynxödem, tetanischer Laryngospasmus, retropharyngealer Abszess, Diphtherie-Krupp

 

Differentialdiagnose des Krupp-Syndroms(nach SCHULTE, SPRANGER; Lehrbuch der Kinderheilkunde)

Charakteristika Subglottische Laryngitis (Viraler Krupp) Spasmodischer Krupp Supraglottische Laryngitis (Epiglottitis)
Lebensalter 6 Monate-3 Jahre 2-6 Jahre 2-6 Jahre
Häufigkeit häufig weniger häufig weniger häufig
Ätiologie Viren (Parainfluenza) Allergien, Viren Bakterien (Hämophilus influenzae)
Stimme heiser heiser kloßig
Husten bellend bellend selten
Stridor vorhanden vorhanden nicht so ausgeprägt
Dysphagie fehlt fehlt häufig
Ateminsuffienz selten fehlt häufig
Körperhaltung jede jede sitzend, nach vorne gebeugt, mit dem Kopf im Nacken
Leukozyten normal normal stark erhöht
Verlauf meist gutartig, Besserung innerhalb von 3 Tagen gutartig Besserung nach Stunden progredienter Verlauf mit meist rasch einsetzender Symptomatik
</p>
Komplikationen/Prognose
  • Akute und spasmodische Form: gute Prognose, nur sehr selten intubationspflichtige respiratorische Insuffienz
  • Maligne Form: Gefahr des Erstickungstodes; Pneumonie, Sepsis

Merke

  • Kind beruhigen, schmerzhafte Manipulationen vermeiden
  • Keine Spatelinspektion des Rachens ohne Intubationsbereitschaft, da Gefahr des Reflextodes
  • Relativ harmlose, akute Form kann durch Superinfektion in gefährliche maligne Form übergehen

Epiglottitis

Definition: siehe oben

Häufigkeit

Zwanzigmal seltener als subglottische stenosierende Laryngotracheitis; saisonunabhängig, typisches Manifestationsalter 2-6 Jahre (v.a. Kleinkinder)

Ätiopathogenese
  • oberhalb der Glottis, wenn auch unterhalb, dann meist sekundär, verläuft langsamer
  • Phlegmonöse Entzündung im Rahmen einer Allgemeininfektion (positive Blutkultur); oft verbunden mit Meningitis
  • Auslöser meist Hämophilus influenzae, Staphylokokken oder Pneumokokken

Anamnese
  • Meist Stunden dauerndes Prodromalstadium mit Schluckbeschwerden (Schmerzen meist in Ohren ausstrahlend), ständigen Schluckbewegungen, Speichelfluss, kloßiger Sprache; kein Husten
  • Dann rasche Verschlechterung mit hohem Fieber, rasch zunehmender Dyspnoe, wird schnell bedrohlich

Symptome
  • Klassische Trias: Pharyngitis, Dysphagie, Dyspnoe
  • 1. Symptom Schluckschmerz (Speichelfluss und Nahrungsverweigerung bei Kleinkindern); kloßige Sprache
  • Hohes Fieber, toxischer Aspekt, Schocksymptome (Tachykardie, schwacher Puls etc.), Unruhe oder später Bewusstseinstrübung, sitzende Haltung mit vorgebeugtem Oberkörper und weit geöffnetem Mund
  • Inspiratorische Dyspnoe mit starken thorakalen Einziehungen, Blässe oder Zyanose, Tachypnoe, bei Erschöpfung Bradypnoe; meist nur mäßiger inspiratorischer Stridor, exspiratorisches Röcheln (sog. "Karcheln")

Diagnostik

Klinische Blickdiagnose; Sicherung durch Laryngoskopie in Inhalationsnarkose; keine Spatelinspektion des Rachens ohne Intubationsbereitschaft.
Vor Therapieeinleitung (siehe unten) Infektionsdiagnostik mit Blutkultur, Rachen-Abstrich, möglichst auch Liquoruntersuchung (Zellzahl, Zucker, Eiweiß, Bakteriologie, mikroskopisches Präparat).

Differentialdiagnose

siehe unter subglottische Laryngotracheitis (siehe oben)

Prognose

Ohne rechtzeitige Therapie meist infauster Verlauf

 

Merke

  • Bei Verdacht sofortige Klinikeinweisung, Transport mit Arzt
  • Ohne Intubationsbereitschaft keine schmerzhaften Manipulationen, keine Spatelinspektion, keine Sedativa
  • Bei Ateminsuffizienz außerhalb der Klinik möglichst Maskenbeatmung
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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 10:08

Infektiologie & Hygiene

Diabetisches Fußsyndrom DFS (Diabetischer Fuß): Diagnose

Definition
Infektionen, Ulzerationen und/oder Destruktionen tiefen Gewebes beim Diabetiker, die mit neurologischen Auffälligkeiten und verschiedenen Graden einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) in der unteren Extremität einhergehen.

Ätiologie

Diabetische Neuropathie (Polyneuropathien)
führt zu Verlust der Schmerz-, Druck- und Temperaturwahrnehmung (dies lässt schädigenden Stimuli oder Traumen freien Raum, was Ulkus bewirken kann) bzw. Störung der Propriozeption (Tiefensensibilität = Wahrnehmung der Stellung und Bewegung des Körpers im Raum, Muskelspannung, Gelenkstellung etc.; dies führt zu Atrophie und Schwäche der kleinen Fußmuskeln und zu einer veränderten biomechanischen Belastung des Fußes).

Diabetische Angiopathie (Zirkulationsstörungen)
führt zur peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK). Die peripher arterielle Mangeldurchblutung (pAVK) spielt als klassische Makroangiopathie bei ca. 1/3 der Patienten mit einem diabetischen Fußsyndrom eine Rolle. Die immer wieder zur Diskussion gestellte Mikroangiopathie des diabetischen Fußes spielt nach derzeitigem Wissensstand keine Rolle in der Entstehung des Fußsyndroms.
Kleine Traumen oder Verletzungen können ein schmerzhaftes, rein ischämisches Fußulkus nach sich ziehen. In Verbindung mit der diabetischen Neuropathie (Verlust der Schmerzwahrnehmung) können sich unbemerkt Ulzera entwickeln (z.B. plantar bei Druckstellen im Schuh).

 

Trauma
Banale Verletzungen durch barfuß gehen, Fußpflege (Hühneraugen), schlechtes Schuhwerk (Blasen), Steinchen im Schuh, Nagel im Schuh, Verbrennungen z.B. durch zu heißes Fußbad, Stürze, Unfälle usw. werden bei Neuropathie oft gar nicht wahrgenommen.</p>

Infektion
Infektionsorte meistens Plantarulzera (d.h. Belastungsulkus, Mal perforans) oder interdigitale Ulzeration, verursacht durch Mazeration, die sich via Weichteilentzündung in die plantare Oberfläche ausbreitet, Pilzinfektionen als Eintrittspforte für schwerere Infektionen

gestörte Biomechanik
eingeschränkte Gelenkmobilität, Knochenvorsprünge, Fußdeformität/Osteoarthropathie, Kallus

sozio-ökonomischer Status (als Risikofaktor)
niedrige soziale Stellung, schlechter Zugang zu Gesundheitsleistungen, fehlende Compliance, Vernachlässigung, niedriger Bildungsgrad

Das diabetische Fußsyndrom (DFS) ist ein vielseitiges Krankheitsbild, das von einfachen, oberflächlichen Ulzerationen bis zur Phlegmone des gesamten Vorfußes oder Unterschenkels reichen kann.
Polyneuropathie, periphere arterielle Verschlusskrankheit und Infektion sind die wesentlichen Ursachen für das diabetische Fußsyndrom. Durch seine hohe Prävalenz und durch die häufig durchgeführten Amputationen stellt es ein gesundheitspolitisches Problem ersten Ranges dar.

diabetischer_fuss.jpg
Drucknekrose und Ulzeration
diabetischer_fuss1.jpg
Infektion mit gasbildenden Keimen – Indikation zur primären Amputation
Symptome
  • Ulkus oder Ulzera unterschiedlicher Form und Größe
  • Ulkusgrund oft nur schwer feststellbar (Sonde), schmierig belegt (Sekundärinfektion) oder trocken nekrotisch (schlechte Heilungstendenz)
  • häufig (auch bei tiefen Fußinfektionen) geringe Symptomatik; schwere Zeichen einer Infektion (Fieber, ausgeprägte Leukozytose, erhöhtes CRP oder hohe BSG) können fehlen
  • Weichteilinfektion (durch die klassischen Zeichen wie Rötung, Schwellung und Ödembildung sowie Eiter und Wundsekret zu erkennen)
  • Neuro-Osteoarthropathie
  • Osteomyelitis

 

Klinisch zeigt sich die peripher arterielle Mangeldurchblutung durch einen kühlen, schlecht durchbluteten Fuß, der blass ist und auch livide verfärbt sein kann.
Die klassische Symptomatik der Claudicatio intermittens und der Ruheschmerz kann bei fortgeschrittenem Stadium allerdings fehlen, da praktisch immer gleichzeitig eine Neuropathie mit einem Verlust der Schmerzempfindung entsteht.
Bei der Palpation der Fußpulse findet man aufgrund der höher sitzenden Stenosen meist keine oder nur sehr schwache Fußpulse.
Kommt es zu einer relevanten Mangeldurchblutung, entwickeln sich im Rahmen der Makroangiopathie klassischerweise akrale Läsionen.
Hypertonie, Rauchen und Dyslipidämie verstärken das Risiko für diese makrovaskulären Veränderungen.

Diagnostik
  • Fußskelettröntgen
  • Ermittlung des Dopplerindex
  • Duplex-Sonographie
  • Angiographie
  • Labor (Diabetes mellitus!): BSG, erhöhtes CRP sowie erhöhte Blutzuckerwerte bzw. HbA1c
  • stumpfe Sondierung bis zum Knochen
  • Knochenbiopsie (beweisend für das Vorliegen einer Osteomyelitis)
  • Bakterienkultur aus tiefem Gewebe
  • Magnetresonanzuntersuchung (MRI)

 

Einteilung von Läsionen beim diabetischen Fuß (nach Wagner)
Stadium
Läsion
0
Risikofuß, keine offene Läsion
I
oberflächliche Läsion
II
Ulkus bis zur Gelenkskapsel, Sehnen oder Knochen
III
Ulkus mit Abszess, Osteomyelitis, Infektion der Gelenkskapsel
IV
begrenzte Vorfuß- oder Fersennekrose
V
Nekrose des gesamten Fußes

 

Das diabetische Fußsyndrom ist epidemiologisch und klinisch betrachtet eine sehr wichtige Diagnose bei Patienten mit Diabetes mellitus. Durch die Folgen des nicht rechtzeitig diagnostizierten und unzureichend behandelten "diabetischen Fußes" entstehen durch den Verlust der unteren Extremität bis zum Oberschenkel hin großes menschliches Leid und hohe medizinische Behandlungskosten. Rechtzeitige Diagnose einer Osteitis oder einer Osteomyelitis ist wichtig, da bei einer Chronifizierung eine Resektion des Knochens oder manchmal auch eine Amputation des Knochens notwendig wird.

 

Kriterien für die Diagnose einer Osteomyelitis

 

Bei Zutreffen von mindestens drei dieser Kriterien ist bei einem Ulkus eine Osteomyelitis zu vermuten:

 

  • Zellulitis
  • probing to bone (mit einer Knopfsonde ist der Knochen zu erreichen)
  • positiver Wundabstrich vom Wundgrund
  • radiologischer Hinweis für Osteitis (konventionell oder MRT)
  • histologische Bestätigung

Die regelmäßige Fußuntersuchung - bei niederem Risiko zumindest einmal jährlich, bei höherem Risiko öfters - stellt daher eine entscheidende Säule in der Prophylaxe dar.

 

Differentialdiagnose neuropathischer / ischämischer diabetischer Fuß
 
neuropathisch / infiziert
ischämisch
Ulkuslokalisation an druckexponierten Stellen: plantar, Fußrand und Zwischenzehenraum akrale Nekrosen (Zehen und Ferse)
Haut trocken, warm, Rhagaden, Hyperkeratosen, rosig, rissig kalt, blass-livide
Gewebe diskretes Ödem, bei Infektion starkes Ödem atrophisch
Fußpulse tastbar schwach bzw. aufgehoben
Zehen Fehlstellung (Hammer- und Krallenzehen)
-
Nägel eingewachsene Nägel, subungale Blutung, Mykose deformiert, verdickt
Sensorik Schmerz-, Druck-, Vibrations- und Temperaturempfindung eingeschränkt oder aufgehoben Schmerzen bei Belastung, erst später in Ruhe

T. Pieber, Antibiotika Monitor 1/2/2001

Komplikationen
  • Infektion des Ulkus
  • Charcot-Fuß (beim Vollbild des Charcot findet man makroskopische Knochen- und Gelenksveränderungen sowie Subluxationsstellungen und Dislokationen)
  • Sepsis
  • Amputation (hoher Prozentsatz!) und alle damit zusammenhängenden Komplikationsmöglichkeiten und Folgen (Immobilität!)
  • Komplikationen von Seiten der diabetischen Grunderkrankung (z.B. kardiovaskulär)

 

Infektionen beim diabetischen Fuß - Erregerhäufigkeit
60-70%
Grampositive Aerobier
- S. aureus
- koagulase-neg. Staphylokokken
- Streptokokken
- Enterokokken
20-30%
Gramnegative Aerobier
- Proteus spp.
- E. coli
- Pseudomonas aeruginosa
4-5%
Anaerobier
- Peptostreptokokken
- Bacteroides fragilis

W. Graninger, Antibiotika Monitor 1/2/2001  

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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 10:20

Anorektalerkrankungen : Diagnose

Anorektalerkrankungen

Definition

After und Mastdarm betreffende Erkrankungen (mit Ausnahme der Hämorrhoiden, s. dort)

Fistelnde Analabszesse

Treten in jeder Altersgruppe, jedoch vorwiegend bei jüngeren Männern auf und im Rahmen chronisch-entzündlicher Darmerkrankungen (CED). Je nach Stadium der Entzündung stehen das akute Bild des Abszesses oder die Fistel als chronische Form im Vordergrund.

Ursachen

Meist Entzündung einer Proktodealdrüse in einer Krypte. Ausbreitung über die Ausführungsgänge der Analdrüsen (im intrasphinktären Raum lokalisiert).

 

Fisteltypen (überwiegend posterior in Steinschnittlage)

  • submukös und intersphinktär
  • transsphinktär
  • suprasphinktär
  • extrasphinktär

Symptome
  • Schmerz, umschriebene Schwellung, Fieber
  • schmerzhafte Schwellungen intra-/perianal oder supralevatorisch
  • ständige Sekretion von Stuhl (komplette Fistel) oder Pus (spontane Abszessentleerung)
Diagnostik
  • anale Inspektion
  • rektale digitale Untersuchung evtl. Sondierung eines Fistelganges
  • Rektoskopie in Narkose (Schmerz)
  • dynamische Beckenboden-MR oder CT (vor allem bei chronischen Fisteln und CED), alternativ:
  • rektale endoluminale Sonographie bei chronischen Fisteln ohne akute Entzündung

Komplikationen

Schädigung des Kontinenzorganes (am wichtigsten)

  • durch entzündliche Destruktion infolge Narbenschrumpfung (Analstenose)
  • durch chirurgisch-therapeutische Maßnahmen (Verletzung des Schließmuskels)

Fistelrezidiv (häufig)

  • durch ungenügende Sphinkterspaltung
  • durch zu rasches Verheilen der Abszessinzision

Proktitis

Entzündung der Rektumschleimhaut

Ursachen

sehr vielfältig:

  • immunologische oder infektiös-entzündliche Darmerkrankungen
  • Hämorrhoiden
  • traumatische
  • chemische
  • medikamentöse (Antibiotika, NSAR)
  • spezifisch: venerische, Nicolas Favre
  • parasitäre: Amöben
  • Strahlenproktitis
Symptome
  • Tenesmen
  • Schmerzen in der Analgegend
  • Schleim-, Eiter- oder Blutabgang
Diagnostik

Endoskopie bestätigt Diagnose, ermöglicht Abstrich (Stuhlkultur) und Biopsie und schließt andere Ursachen wie Karzinom, Polypen, entzündliche Dickdarmerkrankung (Colitis ulcerosa, M. Crohn u.a.) etc. weitgehend aus.

Analfissuren

Häufig Folge von Hämorrhoiden, Kryptitis, hartem Stuhl oder auch Analekzem und infolge anatomischer Gegebenheiten fast immer dorsal (bei 6 h) lokalisiert. Häufig verdeckt ein entzündlicher Polyp den Unterrand der Fissur.

Symptome
  • perianaler, oft unerträglicher Schmerz, der einige Minuten nach dem Stuhlgang auftritt und mehrere Stunden anhält
  • gelegentlich starker und hartnäckiger Analpruritus
  • spastische Schließmuskelkontraktur
  • Blut bei Defäkation
Diagnostik
  • Inspektion und Palpation der perianalen Region und des Analkanals
  • Procto-Rektoskopie-Untersuchungen (nur nach vorangegangener lokaler Anästhesie)
Befund

Kleiner Schleimhautriss bei 6h von 2-5mm Länge aboral der Linea dentata intraanal

Differenzialdiagnose

Analkarzinom, luetische Fissur, Fistel (M. Crohn)

Analekzem

Entzündliche Irritation des Anoderms

Ursachen

Kontaktallergene, Pilze, Parasitosen, falsche Hygiene, Hämorrhoiden, Tumoren, Marisken, Fisteln, Fissuren, Prolaps

Lokalisation
  • perianal bis auf die Gesäßpartien übergreifend
  • im Analkanal
Symptome
  • Juckreiz (besonders nachts)
  • feuchte Analregion, Rötung, Schuppung, Kratzspuren

Diagnostik
  • anale Inspektion und Palpation
  • Proktoskopie
  • Abstrich
  • Epikutan-Test

Marisken

Schmerzlose Hautläppchen von hautfarbener, glatter bis runzeliger Beschaffenheit

Ursachen
  • meist primär, gelegentlich bei Analfissur als sog. Vorpostenfalte
  • Restzustand nach Hämorrhoiden
Symptome
  • selten
  • gelegentlich Störung bei Analhygiene
  • bei entsprechender Größe als "Kotfänger"
  • Pruritus ani Analekzem

Analthrombose

Akut auftretender perianaler Knoten auf Basis einer Thrombose der submukösen Venen

Ursachen
  • übermäßiger Pressvorgang bei Defäkation
  • Entbindung
  • akute intraabdominale Druckerhöhung (häufig zugrunde liegende Hämorrhoiden)
Symptome

plötzliches Druckgefühl und starker Schmerz

Sinus pilonidalis - Sakraldermoid

Subkutane Fisteln mit Haar-/Detritusinhalt in der Rima ani

Ursachen
  • Eindringen von Oberflächenepithelien und Haaren
  • persistierender Neuroporus
Symptome
  • Schmerzen
  • Juckreiz
  • sezernierende Fistel
  • Abszess
Diagnostik

Inspektion, Sondierung

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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 10:29

Neurologie & Psychiatrie

Epilepsien (Erwachsene) : Diagnose

Epilepsien (Erwachsene)

Zerebrale (epileptische) Anfälle und Anfallsleiden sind keine Krankheitseinheit, sondern ein uneinheitliches Symptom, das verschiedene Ursachen haben kann.

Epilepsien (Erwachsene)

Zerebrale (epileptische) Anfälle und Anfallsleiden sind keine Krankheitseinheit, sondern ein uneinheitliches Symptom, das verschiedene Ursachen haben kann.

Definition

Gelegenheitsanfälle
Zum Beispiel durch bestimmte Pharmaka, nach übermäßigem Alkoholgenuss und Schlafdefizit, bei Alkoholentzug (beginnendes Delir!), Fieberkrämpfe des Kindes, akute Hypokalzämie, akute Hypoglykämie, Überwässerung etc.

Epilepsie
Chronisch, auch ohne äußeren Anlass rezidivierende zerebrale Anfälle. Ein Übergang von Gelegenheitskrämpfen zu Epilepsie ist möglich.

Ursachen
  • Intrakraniell-raumfordernder Prozess, Tumor, Blutung, Abszess
  • Hirnnarbe nach Trauma, Entzündung, Infarkt
  • Entzündliche Erkrankung des Gehirns und der Gefäße
  • Hirn- oder Gefäßmissbildung, z.B. Angiom
  • Perinatale Hirnschädigung
  • Erkrankung innerer Organe
  • Akute Hypokalzämie, akute oder chronisch rezidivierende Hypoglykämie, Überwässerung etc.
  • Exogene Ursachen, z.B. Alkoholismus und Intoxikationen
  • Nicht selten ist die Ursache einer Epilepsie nicht auffindbar (sog. genuine Epilepsie)
  • Erblichkeit sowohl bei generalisierter als auch bei fokaler Epilepsie möglich
Einteilung
  • Generalisierte Anfälle
  • sekundär generalisierte Anfälle
  • fokale Anfälle
  • nicht klassifizierbare Anfälle

Generalisierte Anfälle

Zu den generalisierten Anfällen gehören auch die myoklonisch astatischen Anfälle, ferner atonische, klonische Anfälle und andere vorwiegend im Kindesalter vorkommende Formen, v. a. Absencen und das Impulsiv-petit-mal des Jugendalters

Tonisch-klonische Grand-mal-Anfälle

Symptome

 

Ablauf: Aura (nur selten erinnerlich), gelegentlich Initialschrei, oft abruptes Hinstürzen mit Bewusstseinsverlust und Sturzverletzungen, tonische Streckung der Rumpf- und Extremitätenmuskulatur, Apnoe, Übergang in rhythmische Zuckungen, an den Extremitäten am besten beobachtbar. Übergang in Nachschlaf, mehr oder weniger lange Reorientierungsphase. Nachher oft Müdigkeit, Kopfschmerzen, Konzentrationsstörungen (Durchgangssyndrom)

Fokale Anfälle

Einfache fokale Anfälle

Zum Beispiel motorische oder sensible Jackson-Anfälle

Symptome

Rhythmische Zuckungen bzw. Missempfindungen auf eine Extremität beschränkt, von kurzer Dauer, Bewusstsein erhalten. Lokalisatorisch bedeutsam! Entwicklung von distal und proximal: march of convulsion

Sonderform: Halbseitige fokale Anfälle

Komplexe fokale Anfälle
(Syn.: psychomotorische Anfälle, Dämmerattacken)

Bewusstseinsbeeinträchtigung obligatorisch. Fokus im Temporallappen bzw. limbischen System

Symptome

 

Subjektiv

 

Patient hat häufig Schwierigkeiten mit der Symptomschilderung. Häufig vom Epigastrium aufsteigende Sensationen, "komisches Gefühl", "wie im Traum", "alles weit weg", "Schwindel", selten spontan, auf Befragen häufig "Angstgefühl". Gelegentlich Dejà-vu- oder Jamais-vu-Erlebnisse (lassen als isoliertes Symptom nicht zwangsläufig den Schluss auf Epilepsie zu), Filmriss und vieles andere 

 

Objektiv

 

Patient wirkt abwesend, motorische Automatismen (fakultativ) wie z.B. Nesteln, Schlucken, Kauen, stereotype Bewegungen wie Trampeln, Scharren etc., Automatismen mit Handlungscharakter (Weglaufen, Aggressionshandlungen), Sprechautomatismen, affektive Äußerungen (z.B. Lachen, Stöhnen etc.). Gelegentlich Tonusverlust oder tonische Verkrampfung, Pupillenerweiterung, Blässe, Erröten, Tachykardie, Blutdruckanstieg. Anfallsdauer unter 1 Min. bis zu 2 Min. im Durchschnitt.

Sonderfall: Status epilepticus

Anfallsdauer prolongiert über 10-15 Min. bzw. volles Bewusstsein kehrt zwischen den Anfällen nicht zurück. Der Grand-mal-Status ist ein neurologischer Notfall, er ist lebensbedrohlich!
Auch fokale Anfälle können sich statusartig verlängern

Diagnostik
  • Anamnese inklusive Fremdanamnese (Anfallsbeschreibung)
  • Neurologische und internistische Untersuchung
  • EEG mit Provokationsverfahren (je nach Epilepsieform Schlafentzug, Photostimulation); oft mehrmalige Wiederholung erforderlich; simultane EEG- und Videoaufzeichnung, Telemetrie, Tiefenelektroden
  • Kraniales CT mit Kontrastmittel
  • NMR
  • Eventuell Angiographie
  • In ausgewählten Fällen PET und SPECT
Differenzialdiagnose

Differenzialdiagnostische Abgrenzung epileptischer Anfälle gegenüber Synkopen insbesondere bei komplexen fokalen Anfällen oft äußerst schwierig oder gar unmöglich ohne Beobachtung eines klinischen Anfalls

Wichtige Diffenzialdiagnose: psychogene Anfälle, Hyperventilationstetanie

Symptom

Grand mal Epilepsie

Synkopen

Bewusstseinsstörung

+

+

Konvulsionen

+

äußerst selten

Sturzverletzung

häufig

selten

Einnässen

häufig

fehlt in der Regel

Nachschlaf

häufig

fehlt in der Regel

Zungenbiss

häufig

fehlt in der Regel

postkritische Phase

langsame Erholung

rasche Erholung

Epilepsie und Schwangerschaft

Generell ist die Schwangerschaft als Risikoschwangerschaft zu betrachten. Bei antikonvulsiver Therapie während der Schwangerschaft ist das Missbildungsrisiko (Herzmissbildungen, Kiefergaumenspalten) mit 10 % doppelt so hoch wie in der Normalbevölkerung.

  • Teratogenes Potential: Primidon > Valproinsäure > Phenytoin > Carbamazepin > Phenobarbital.
  • Einzelne Missbildungen auch nach Einnahme von Lamotrigin und Vigabatrin beschrieben, bislang keine ausreichenden Langzeiterfahrungen.
  • Bei mehr als 2 jähriger Anfallsfreiheit evtl. Medikation vollständig absetzen, ansonsten Monotherapie in möglichst niedriger Dosierung. Umstellung auf Retardpräparate bei Carbamazepin und Valproinsäure, die übrigen Antikonvulsiva auf mind. 3 Tagesdosen verteilen, um Plasmaspitzenkonzentrationen zu vermeiden.
  • Zunahme der Anfälle bei 20% der Schwangeren
  • Perinatale Mortalität bei anfallskranken Frauen größer als bei der Durchschnittsbevölkerung.
  • Valproinsäure während der Frühgravidität erhöht Risiko der Myelomeningozele um das Zehnfache
  • Häufig sinkt während einer Schwangerschaft die Serumkonzentration des Medikamentes ab und steigt schlagartig zum Zeitpunkt der Geburt wieder an. Bestimmung der Serumspiegelkonzentration des Medikaments daher besonders wichtig.
  • Nach der Geburt ebenfalls engmaschige Kontrolle des Serumspiegels bis zur Normalisierung des Körpergewichts der Mutter.
  • Abstillen bei hoch dosierter antikonvulsiver Therapie empfohlen.
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Letztes Update:24 Mai, 2011 - 10:31